Что такое атопический
дерматит?
Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов,
развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени
выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.
Этиология и патогенез. Атопический дерматит является проявлением
генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям,
обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к
вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма –
гипериммуноглобулинемией ε ( ε -атопия) со склонностью к иммунодефициту,
наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение
адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению
заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности
питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное
вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими
проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются
бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и
производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе
связанные с различными социально-экономическими факторами (урбанизация,
изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а
также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады
температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический
состав воды, почвы, воздуха и др.).
В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится
функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и
киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции
сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с
гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено
снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной
адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных
лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных
комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка
цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства
центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением
психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции,
«акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с
превалированием симпатоадреналовой направленности исходного
вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной
системы, изменением функционального состояния бета-адренорецепторов
лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта –
ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром
мальабсорбции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией
кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи,
воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на
нервно-рецепторный аппарат.
Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте
(на 2—3-м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может
продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний
и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития
процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная
и взрослая (8 лет и старше). В соответствии с этой возрастной динамикой
отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации
поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается
интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи. В младенческой и
детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со
склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на
коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному
процессу (конституциональная экзема). В дальнейшем в пубертатной и
взрослой фазах доминируют эритематозно-лихеноидные высыпания
слабо-розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных
поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных
впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу
диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым
оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм.
Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и
универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено
на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные
эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в
периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта.
Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие
с мелкими трещинами, в углах рта – заеды (атонический хейлит). На коже
шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей
имеются множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно
розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы
покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне
слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области
боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов,
подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация:
кожа грубая застойно-красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В
очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины,
экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги
лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей,
стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в
виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов,
субфебрильной температурой и другими общими симптомами. Атопический
дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается
с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных может
рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим
дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические
заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).
Гистологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз,
гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме – расширение капилляров,
вокруг сосудов сосочкового слоя – инфильтраты из лимфоцитов.
Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атонического
дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи,
протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму,
исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности
желудочно-кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии,
амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной
железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.
Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза
(заболевания, жизни, семейного) и результатов обследования пациента.
Дифференциальный диагноз проводят с почесухой, экземой, токсидермией.
Лечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных
на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических
метаболитов: разгрузочные дни для взрослых, очистительные клизмы,
инфузионная терапия – гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно,
детоксицирующие средства: унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6—8,
тиосульфат натрия 5—10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или
30% раствор по 10 мл внутривенно № 5—7, тюбажи с сернокислой магнезией и
минеральной водой (1—2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3
стакана теплой минеральной волы. Назначают также энтеросорбенты
(активированный уголь 0,5—1 г/кг в сутки в 4—6 приемов в течение 2 дней,
энтеродез 0,5—1,0 г/кг 2—3 раза в сутки в течение 5—7 дней, гемосфер 1,0
мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней
на курс). В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза
в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного
объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной
плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности).
Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин,
димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания
каждые 7—10 дней, Н2-блокаторов – дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г
однократно на ночь в течение месяца.
Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными
иммунограммы: используются препараты, влияющие на Т-клеточное звено (тактивин
100 мкг подкожно ежедневно № 5—6, затем 1 раз в 3 дня № 5—6, тималин 10
мг внутримышечно ежедневно № 5—7, тимоген интраназально 1 доза в каждую
ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней), препараты, влияющие в основном
на В-клеточное звено иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно № 10,
нуклеинат натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10—14 дней; кроме
того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза,
метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические
иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на
третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей
инъекцией. Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность
желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги,
эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин,
ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. Для
воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства
(отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам
0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа-адреноблокаторы (пирроксан
0,015 г), М-холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). Из
физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и
магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на
очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые
аппликации на очаги лихенизации кожи.
Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2—10%), дегтем
(2—5%), АСД-III фракций (2—5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь,
в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С,
целестодерм и др.), рекомендуется диспансерное наблюдение и
санаторно-курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др.), в
санаториях желудочно-кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и
др.).
Будьте
осторожны!:
любое лечение, даже травами и
пищевыми растениями, следует начинать
только убедившись, что у вас нет
индивидуальной непереносимости
рекомендуемых компонентов. Прежде чем
начать лечение, обязательно
посоветуйтесь со свои лечащим врачом.